Похожие статьи
Токсины, выделяемые бактериями, вызывающими диарейные заболевания, нарушают клеточные процессы и заставляют важные белки слипаться в «дороги в никуда», отвлекая их от другой работы, которая является ключевой для правильного функционирования клеток, показало новое исследование, опубликованное в журнале Science Advances.
Пострадавшие белки известны как актины, которых существует множество, и они выполняют множество функций, в том числе помогают каждой клетке собирать свое содержимое, сохранять форму, делиться и мигрировать. Актины собираются в нити, чтобы выполнять определенную работу внутри клеток.
Исследователи обнаружили, что два токсина, производимые бактериями рода Vibrio, заставляют актины объединяться в эти филаменты, которые можно представить как клеточные магистрали, доставляющие грузы, в неправильном месте внутри клеток и в неправильном направлении.
«Рост в неправильном направлении — это совершенно новая функция, которая ранее не была известна и считалась невозможной для актиновых нитей внутри клетки, — рассказывает старший автор исследования Дмитрий Кудряшов, доцент кафедры химии и биохимии Университета штата Огайо. — Большая часть актина в клетке расходуется на формирование «дорог» там, где они не нужны, поэтому ресурсы клетки расходуются впустую и не могут быть использованы для удовлетворения основных потребностей клетки».
Эти разрушительные токсины называются VopF и VopL и производятся двумя штаммами бактерий Vibrio, живущих в морской воде, V. cholerae и V. parahaemolyticus, которые могут загрязнять устриц и других моллюсков, вызывающих заболевание при употреблении в сыром виде.
В данном исследовании специалисты сосредоточились на описании неожиданной клеточной активности, а не на каких-либо дальнейших последствиях, например, на том, как захват связан с бактериальной инфекцией.
«Мы рассматриваем вмешательство на молекулярном уровне — не фокусируемся здесь на том, как эта клеточная функция может повлиять на людей, — подчеркнула соавтор Елена Кудряшова, исследователь химии и биохимии в штате Огайо. — С практической точки зрения, это говорит нам больше об этих патогенах, а знание своего врага помогает бороться с ним. Но открытие того, о чем мы не подозревали — что актин ведет себя таким образом внутри клетки — поднимает новые вопросы о том, может ли эта функция быть действительно необходимой или может возникнуть каким-то другим способом».
До сих пор было известно, что актины собирают каждую нить одним способом, начиная с так называемого заостренного конца и направляясь к так называемому колючему концу структуры. Поскольку их количество ограничено, актины разбираются по мере необходимости с заостренного конца и перерабатываются для поддержания направленной активности к колючему концу, а затем эти актиновые филаменты выполняют такие функции, как миграция, сокращение или деление клетки, в соответствии с тем, что приказывает клетка.
Однако, когда токсины VopF и VopL попадают в клетку, они привлекают молекулы актина для запуска нового филамента и заставляют филаменты начать собираться в этом месте, заставляя их удлиняться в сторону зазубренного конца — меняя направление их нормального удлинения.
«Токсины начинают запускать эти стволы актиновых нитей в неправильном месте, создавая нечто бесполезное для клетки, и клетка не знает, как с этим справиться», — поясняет Кудряшов.
Это вмешательство актина наблюдалось при визуализации живых клеток, содержащих отдельные молекулы токсина. Хотя они еще не знают всех последствий этой инвазивной активности, исследователи говорят, что результаты могут включать в себя просачивание питательных веществ через поврежденные стенки кишечника, что может стать пищей для инфекционных бактерий, ожидающих снаружи.
Эксклюзивный перевод*
Фото: Елена Кудряшова
О светлом будущем заботятся политики, о светлом прошлом – историки, о светлом настоящем – журналисты.
