Похожие статьи
Более полумиллиарда человек в мире страдают диабетом второго типа, но ученые до сих пор не знают, что стоит за нарушением функции инсулина.
Ученые из Западного резервного университета Кейза (США) приоткрыли молекулярный занавес и выяснили, почему инсулин, гормон, поддерживающий стабильный уровень сахара в крови, часто перестает работать в полную силу. Работа представлена в журнале Cell.
Ведущий автор работы Джонатан Стэмлер открыл S-нитрозилирование — процесс, превращающий оксид азота в молекулу, которая может обмениваться информацией между клетками. Причем это производство происходит практически во всех типах клеток и тканей.
Оксид азота необходим для работы нервной и иммунной систем, а также для расширения кровеносных сосудов. Сегодня известно, что развитие серьезных заболеваний, включая астму, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз, зависит от нарушений в реакции S-нитрозилирования.
Ученые предположили, что оксид азота влияет на многие типы диабета, и выявили новый фермент под названием SCAN, который играет ключевую роль в S-нитрозилировании и помогает прикреплять NO к целевым белкам, таким как рецепторы инсулина.
По сути, фермент воздействует оксидом азота на инсулиновый рецептор, контролируя уровень инсулина. Если активность фермента слишком высока, развивается диабет.
Эксперименты на лабораторных мышах показали, что после подавления SCAN у грызунов исчезали все симптомы заболевания. Таким образом, существует большая вероятность того, что именно избыток NO провоцирует развитие диабета 2-го типа.
О светлом будущем заботятся политики, о светлом прошлом – историки, о светлом настоящем – журналисты.
