Похожие статьи
Неврологи из Университета Вирджинии обнаружили потенциальный способ подавления хронического воспаления, которое является причиной рассеянного склероза. Работа опубликована в научном журнале PLOS Biology.
Новое исследование UVA выявило важный фактор гиперактивного аутоиммунного ответа и нейровоспаления, которые являются отличительными признаками рассеянного склероза. Блокирование этого ключевого элемента в исследовательской модели рассеянного склероза ослабляет воспаление, что делает его главной мишенью для специалистов при разработке новых методов лечения рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
Исследование было проведено Андреа Мерчак, докторантом в области неврологии, и ее коллегами в лаборатории Альбана Готье на кафедре неврологии медицинского факультета Университета Вирджинии и его Центра иммунологии мозга и глии (BIG).
«Мы подходим к поиску методов лечения рассеянного склероза с новой стороны, — рассказывает Мерчак. — Модулируя микробиом [совокупность микроорганизмов, которые естественным образом живут внутри нас], мы добиваемся прогресса в понимании того, как иммунный ответ может выйти из-под контроля при аутоиммунитете. Мы можем использовать эту информацию для раннего вмешательства».
Симптомы рассеянного склероза могут включать мышечные спазмы, скованность, слабость, трудности с передвижением, депрессию, боль и многое другое. Лекарства от этого заболевания не существует. Цель лечения состоит в том, чтобы помочь пациентам справиться с симптомами, контролировать вспышки и замедлить прогрессирование болезни.
Ученые пытаются понять причины рассеянного склероза, но последние исследования указывают на важную роль микробиома кишечника. Новые результаты, полученные в UVA, подтверждают это, показывая, что регулятор иммунной системы, обнаруженный в «барьерных тканях», таких как кишечник, играет важную роль в развитии заболевания. Ученые обнаружили, что этот регулятор может перепрограммировать микробиом кишечника, способствуя развитию вредного хронического воспаления.
Ученые заблокировали активность регулятора под названием «рецептор ариловых углеводородов» в иммунных клетках, называемых Т-клетками, что привело к драматическому эффекту на производство желчных кислот и других метаболитов в микробиоме лабораторных мышей. Когда этот рецептор отказывал, воспаление уменьшалось, и мыши выздоравливали.
Полученные результаты позволяют предположить, что в один прекрасный день врачи могут использовать аналогичный подход для прерывания вредного воспаления у людей с рассеянным склерозом. Однако для этого потребуется гораздо больше исследований. По словам исследователей из UVA, ученым потребуется лучшее понимание взаимодействия между иммунной системой и микробиомом.
Тем не менее, новое исследование UVA закладывает важную основу для будущих усилий по воздействию на микробиом, чтобы уменьшить воспаление, ответственное за рассеянный склероз и другие аутоиммунные заболевания.
«Учитывая сложность микрофлоры кишечника, пробиотики трудно использовать в клинических условиях. На этот рецептор легко воздействовать лекарствами, поэтому, возможно, мы нашли более надежный способ поддержания здорового микробиома кишечника. В конечном итоге, тонкая настройка иммунного ответа с помощью микробиома может избавить пациентов от серьезных побочных эффектов иммуносупрессивных препаратов», — поясняют исследователи.
Эксклюзивный перевод*
Фото: PLOS Biology (2023)
О светлом будущем заботятся политики, о светлом прошлом – историки, о светлом настоящем – журналисты.
