Похожие статьи
Деменция определяется как потеря когнитивных функций, включая мышление, запоминание и рассуждения, и очень распространена в Японии. В настоящее время удовлетворенность лечением деменции является одной из самых низких, и для лечения этого заболевания не существует медикаментозной терапии. В условиях быстрого старения населения планеты разработка профилактических и терапевтических препаратов для лечения деменции имеет решающее значение.
Когнитивные нарушения были связаны с потреблением избыточного количества поваренной соли, вездесущей пищевой приправы. Высокое потребление соли (HS) также может привести к гипертонии. Для предотвращения неблагоприятных последствий для здоровья Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничить потребление соли менее чем 5 г в день.
Участие ангиотензина II (Ang II) — гормона, который играет ключевую роль в регуляции кровяного давления и баланса жидкости — и его рецептора “AT1”, а также физиологически важной липидной молекулы простагландина E2 (PGE2) и его рецептора “EP1” в развитии гипертонии и нейротоксичности хорошо известно. Однако участие этих систем в HS-опосредованной гипертонии и эмоциональных / когнитивных нарушениях остается неясным.
С этой целью недавнее исследование, опубликованное в British Journal of Pharmacology, тщательно проанализировало аспекты HS-опосредованной гипертонии и эмоциональных / когнитивных нарушений. Исследование было проведено группой сотрудничающих специалистов из Японии и показало, как гипертония, опосредованная перекрестными помехами между Ang II-AT1 и PGE2-EP1, вызывает эмоциональную и когнитивную дисфункцию.
Автор Хисаеси Кубота из Высшей школы медицинских наук Университета Фудзита комментирует: “Чрезмерное потребление соли считается фактором риска гипертонии, когнитивной дисфункции и слабоумия. Однако исследования, посвященные взаимодействию между периферической и центральной нервной системами, недостаточно изучили эту связь ”.
Согласно опубликованным данным, добавление чрезмерного количества фосфатов к белку “tau” в первую очередь ответственно за эти эмоциональные и когнитивные последствия. Результаты особенно примечательны, потому что tau является ключевым белком при болезни Альцгеймера.
Сначала команда давала лабораторным мышам раствор HS (2% NaCl в питьевой воде) в течение 12 недель и контролировала их кровяное давление.
“Влияние потребления соли на эмоциональную / когнитивную функцию и фосфорилирование тау также было исследовано в двух ключевых областях мозга мышей — префронтальной коре и гиппокампе”, — объясняет профессор Дж. Mouri.
Затем они также изучили участие систем Ang II-AT1 и PGE2-EP1 в гипертонии, вызванной HS, и нейронных / поведенческих нарушениях.
Результаты были замечательными и обнадеживающими: в мозге подопытных мышей произошло несколько биохимических изменений. На молекулярном уровне, помимо добавления фосфатов к tau, исследователи также наблюдали уменьшение фосфатных групп, связанных с ключевым ферментом под названием “CaMKII” — белком, участвующим в передаче сигналов в мозге. Кроме того, были также очевидны изменения в уровнях “PSD95” — белка, который играет жизненно важную роль в организации и функционировании синапсов мозга (связи между клетками мозга).
Интересно, что биохимические изменения были обращены вспять после приема антигипертензивного препарата “лозартан”. Аналогичное изменение наблюдалось после нокаута гена EP1.
В целом, эти результаты свидетельствуют о том, что системы ангиотензина II-AT1 и простагландина E2-EP1 могут быть новыми терапевтическими мишенями для лечения деменции, вызванной гипертонией.
Эксклюзивный перевод
О светлом будущем заботятся политики, о светлом прошлом – историки, о светлом настоящем – журналисты.
