Похожие статьи
По мнению ученых из Кембриджского университета, препарат против рака, находящийся на завершающей стадии клинических испытаний, может дать надежду на лечение широкого спектра воспалительных заболеваний, включая подагру, сердечную недостаточность, кардиомиопатию и фибрилляцию предсердий.
В исследовании, опубликованном в Journal of Clinical Investigation, ученые выявили молекулу, играющую ключевую роль в запуске воспаления в ответ на попадание в организм веществ, которые считаются потенциально вредными.
Мы рождаемся с защитной системой, известной как врожденный иммунитет, которая является первой линией защиты от вредных веществ в организме. Некоторые из этих веществ поступают из внешней среды, например, при бактериальных или вирусных инфекциях, другие могут вырабатываться в самом организме.
Врожденная иммунная система запускает воспалительную реакцию, направленную на атаку и уничтожение предполагаемой угрозы. Однако иногда эта реакция может стать чрезмерно активной и привести к повреждению самого организма.
Одним из таких примеров является подагра, когда кристаллы урата накапливаются в суставах, вызывая чрезмерное воспаление, приводящее к сильным болям. Другой пример — инфаркт, при котором в поврежденном сердце накапливаются мертвые клетки — организм думает, что его атакуют, и слишком агрессивная иммунная система дает отпор, вызывая сопутствующие повреждения сердца.
Некоторые из этих состояний характеризуются чрезмерной активацией компонента врожденного иммунного ответа, известного как инфламмасома, в частности NLRP3-фламмасомы. Ученые из Института исследований сердца и легких имени Виктора Филиппа Дахдейла в Кембридже обнаружили молекулу, которая помогает NLRP3 реагировать.
Эта молекула известна как PLK1. Она участвует во многих процессах в организме, в том числе помогает организовывать крошечные компоненты клеток, известные как микротрубочковый цитоскелет. Они действуют как железнодорожные рельсы внутри клетки и позволяют переносить важные материалы из одной части клетки в другую.
Доктор Сюань Ли (Xuan Li) из Медицинской школы Кембриджского университета, ведущий автор исследования, рассказывает: «Это исследование позволяет предположить, что микротрубочки являются частью микротрубочек. Если мы сможем добраться до микротрубочек, которые пытаются самоорганизоваться, мы, возможно, сможем замедлить воспалительную реакцию и не дать ей вызвать побочные повреждения в организме. Мы считаем, что это может сыграть важную роль в профилактике многих распространенных заболеваний, которые могут вызывать боль и инвалидность, а в некоторых случаях могут привести к опасным для жизни осложнениям».
Однако PLK1 играет и другую важную роль в организме — и это может стать ключом к разработке новых методов лечения воспалительных заболеваний.
Ученым давно известно, что PLK1 участвует в делении клеток, или митозе, — процессе, который, если он идет неправильно, может привести к ускоренному делению клеток и образованию опухолей. Это побудило фармацевтические компании провести испытания препаратов, подавляющих его активность, в качестве потенциальных средств лечения рака. По крайней мере, один из таких препаратов находится в третьей фазе клинических испытаний — последней фазе проверки эффективности лекарства перед его утверждением.
Когда кембриджские ученые лечили мышей, у которых развились воспалительные заболевания, ингибитором PLK1, было показано, что он предотвращает необратимую воспалительную реакцию, причем в гораздо меньшей дозе, чем требуется для лечения рака. Другими словами, ингибирование молекулы «спасло» NLRP3 в неделящихся клетках, предотвращая тем самым чрезмерно агрессивную воспалительную реакцию, возникающую в этих условиях.
Теперь исследователи планируют проверить его применение для лечения воспалительных заболеваний в клинических испытаниях.
Перевод
О светлом будущем заботятся политики, о светлом прошлом – историки, о светлом настоящем – журналисты.
